Пятница, 17.05.2024, 11:51
Дыхание - жизнь
Главная Регистрация Вход
Приветствую Вас, Гость · RSS
[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
  • Страница 1 из 2
  • 1
  • 2
  • »
Модератор форума: петрович  
Форум дыхание по Фролову (эндогенное), Бутейко, йоговское » Физиология человека » О физиологии человека » Газообмен и транспорт газов
Газообмен и транспорт газов
НазимДата: Вторник, 17.01.2012, 22:44 | Сообщение # 1
Генерал-лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 510
Награды: 8
Репутация: 2
Статус: отдыхает
Газообмен и транспорт газов

Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором - происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.

Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм.

Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2 диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.

Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление Од в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Изучение физиологии дыхания фактически сводится к изучению этих градиентов и того, как они поддерживаются.

Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду.

На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760^47) =713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление СО2 составит примерно 40 мм рт.ст.

В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови - около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках - 10-15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной - 46 мм рт.ст., а в тканях - до 60 мм рт.ст.

Газы в крови находятся в двух состояниях: физически растворенном и химически связанном. Растворение происходит в соответствии с законом Генри, согласно которому количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциальному давлению этого газа над жидкостью. На каждую единицу парциального давления в 100 мл крови растворяется 0,003 мл О2 или 3 мл/л крови.

Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость СО2 в 25 раз больше, чем О2 Из-за хорошей растворимости углекислоты в крови и тканях СО2 переносится в 20 раз легче, чем О2 Стремление газа переходить из жидкости в газовую фазу называют напряжением газа. В обычных условиях в 100 мл крови находится в растворенном состоянии всего 0,3 мл 02 и 2,6 мл СО2 Такие величины не могут обеспечить запросы организма в О2

Газообмен кислорода между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента 02 между этими средами. Транспорт кислорода начинается в капиллярах легких, где основная масса поступающего в кровь О2 вступает в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин способен избирательно связывать 02 и образовывать оксигемоглобин (НвО2). Один грамм гемоглобина связывает 1,36 - 1,34 мл О2 а в 1 литре крови содержится 140-150 г гемоглобина. На 1 грамм гемоглобина приходится 1,39 мл кислорода. Следовательно, в каждом литре крови максимально возможное содержание кислорода в химически связанной форме составит 190 - 200 мл О2 или 19 об% - это кислородная емкость крови. Кровь человека содержит примерно 700 - 800 г гемоглобина и может связывать 1 л кислорода.

Под кислородной емкостью крови понимают количество О2 которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Изменение концентрации гемоглобина в крови, например, при анемиях, отравлениях ядами изменяет ее кислородную емкость. При рождении в крови у человека более высокие значения кислородной емкости и концентрации гемоглобина. Насыщение крови кислородом выражает отношение количества связанного кислорода к кислородной емкости крови, т.е. под насыщением крови 02 подразумевается процент оксигемоглобина по отношению к имеющемуся в крови гемоглобину. В обычных УСЛОВИЯХ насыщение О2 составляет 95-97%. При дыхании чистым кислородом насыщение крови 02 достигает 100%, а при дыхании газовой смесью с низким содержанием кислорода процент насыщения падает. При 60-65% наступает потеря сознания.

Зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления можно представить в виде графика, где по оси абсцисс откладывается р02 в крови, по ординате - насыщение гемоглобина кислородом.

Рис. 4. Кривые диссоциации оксигемоглобина цельной крови при различных рН крови [А] и при изменении температуры (5)
Кривые 1-6 соответствуют 0°, 10°, 20°, 30°, 38° и 43°С (увеличить)

Этот график - кривая диссоциации оксигемоглобина, или сатурационная кривая, показывает, какая доля гемоглобина в данной крови связана с 02 при том или ином его парциальном давлении, а какая - диссоциирована, т.е. свободна от Кислорода. Кривая диссоциации имеет S-образную форму. Плато кривой характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой - венозной, или десатурированной, крови в тканях (рис. 4).

Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать 02 в тканях зависит от метаболических потребностей клеток организма и регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей, вызывающими смещение кривой диссоциации. К этим факторам относятся: концентрация водородных ионов, температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое накапливается в эритроцитах - это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови - сдвиг кривой влево. Вследствие повышенного содержания СО2 в тканях рН также меньше, чем в плазме крови. Величина рН и содержание СО2 в тканях организма изменяют сродство гемоглобина к О2. Их влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора (Х. Бор, 1904). При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения СО2 в среде сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот "эффект" имеет важное приспособительное значение: СО2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же рО2 способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина к кислороду.

На кривую диссоциации оксигемоглобина оказывает влияние также и температура. Рост температуры значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемоглобина к 02. Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению О2 Связывание 02 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена). Диффузия СО2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступления растворенного в плазме крови СО2 (5-10%), из гидрокарбонатов (80-90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать.

Углекислый газ в крови находится в трех фракциях: физически растворенный, химически связанный в виде бикарбонатов и химически связанный с гемоглобином в виде карбогемоглобина. В венозной крови углекислого газа содержится всего 580 мл. При этом на долю физически растворенного газа приходится 25 мл, на долю карбогемоглобина - около 45 мл, на долю бикарбонатов - 510 мл (бикарбонатов плазмы - 340 мл, эритроцитов - 170 мл). В артериальной крови содержание угольной кислоты меньше.

От парциального напряжения физически растворенного углекислого газа зависит процесс связывания СО2 кровью. Углекислота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и переносится к легким.

Эритроциты переносят в 3 раза больше СО2 чем плазма. Белки плазмы составляют 8 г на 100 см3 крови, гемоглобина же содержится в крови 15 г на 100 см3. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2.

Кроме физически растворенного в плазме крови молекулярного СО2 из крови в альвеолы легких диффундирует СО2 который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью содержащегося в эритроцитах фермента карбоангидразы. Этот фермент в плазме отсутствует. Бикарбонаты плазмы для освобождения СО2 должны сначала проникнуть в эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоангидразы. В плазме находится бикарбонат натрия, а в эритроцитах - бикарбонат калия. Мембрана эритроцитов хорошо проницаема для СО2 поэтому часть СО2 быстро диффундирует из плазмы внутрь эритроцитов. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Следует отметить, что процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови, так как молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2.

Различные яды, ограничивающие транспорт Од, такие как СО, нитриты, ферроцианиды и многие другие, практически не действуют на транспорт СО2 Блокаторы карбоангидразы также никогда полностью не нарушают образование молекулярного СО2. И наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. Выведение СО2 легкими может нарушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания. Задержка СО2 приводит к дыхательному ацидозу - уменьшению концентрации бикарбонатов, сдвигу рН крови в кислую сторону. Избыточное выведение СО2 при гипервентиляции во время интенсивной мышечной работы, при восхождении на большие высоты может вызвать дыхательный алкалоз, сдвиг рН крови в щелочную сторону.

источник: Вентиляция и легочные объемы. Газообмен и транспорт газов


Для увеличения текста страниц нажмите Ctrl и +
 
НазимДата: Четверг, 02.02.2012, 10:12 | Сообщение # 2
Генерал-лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 510
Награды: 8
Репутация: 2
Статус: отдыхает
9.3. Транспорт газов между легкими и тканями
9.3.1. Диффузия кислорода и углекислого газа через аэрогематический барьер


9.3. Транспорт газов между легкими и тканями

9.3.1. Диффузия кислорода и углекислого газа через аэрогематический барьер

Перенос O2 из альвеолярного газа в кровь и СO2 из крови в альвеолярный газ происходит исключительно путем диффузии. Ее движущей силой служат разности (градиенты) парциальных давлений (напряжений) O2 и СO2 по обе стороны аэрогематического барьера, образованного альвеолокапиллярной мембраной (см. табл. 9.1). Никакого механизма активного транспорта газов здесь не существует.

Кислород и углекислый газ диффундируют в растворенном состоянии: все воздухоносные пути увлажнены слоем слизи. Важное значение для облегчения диффузии O2 имеет сурфактантная

290



Рис. 9.10. Аэрогематический барьер:

1 — альвеола, 2 - эпителий альвеолы, 3 — эндотелий капилляра, 4 - интерстациальное пространство, 5 - основная мембрана, 6 — эритроцит, 7 — капилляр

выстилка альвеол, так как кислород растворяется в фосфолипидах, входящих в состав сурфактантов, гораздо лучше, чем в воде.

В ходе диффузии через аэрогематический барьер молекулы растворенного газа должны преодолеть (рис. 9.10): слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две основные мембраны, эндотелий кровеносного капилляра. Ввиду того что в транспорте дыхательных газов существенную роль играют эритроциты, к этому списку добавляются слой плазмы и мембрана эритроцита.

Диффузионная способность легких для кислорода очень велика. Это обусловлено огромным числом (сотни миллионов) альвеол и большой их газообменной поверхностью (у человека она составляет около 100 м ), а также малой толщиной (порядка 1 мкм)

291

альвеолокапиллярной мембраны. Диффузионная способность легких у человека равна примерно 25 мл O2 / мин в расчете на 1 мм рт. ст. градиента парциальных давлений кислорода. При учете того, что градиент РO2 между притекающей к легким венозной кровью и альвеолярным газом обычно превышает 50 мм рт. ст., этого оказывается вполне достаточно, чтобы за время прохождения через легочный капилляр (около 0,8 с) напряжение кислорода в ней успело уравновеситься с альвеолярным РO2. Несколько более низкое (на 3−6 мм рт. ст.) артериальное РO2 по сравнению с альвеолярным объясняется проникновением венозной крови в артериальную через невентилируемые альвеолы, а также артериовенозные шунты. Лишь при ускорении легочного кровотока, например при тяжелой мышечной работе, когда время прохождения крови через капилляры альвеол может сокращаться до 0,3 с, наблюдается недонасыщение крови кислородом в легких, что, однако, возмещается увеличением минутного объема крови.

Что касается диффузии СO2 из венозной крови в альвеолы, то даже сравнительно небольшого градиента РCO2 (6−10 мм рт. ст.) здесь оказывается вполне достаточно, так как растворимость СO2 в 20−25 раз больше, чем у кислорода. Поэтому после прохождения крови через легочные капилляры РO2 в ней оказывается почти равным альвеолярному — обычно около 40 мм рт. ст.

292

290 :: 291 :: 292 :: Содержание
← 9.2.4. Соотношение вентиляции и перфузии легких 9.3.2. Транспорт кислорода кровью

источник: 9.3. Транспорт газов между легкими и тканями. 9.3.1. Диффузия кислорода и углекислого газа через аэрогематический барьер


Для увеличения текста страниц нажмите Ctrl и +
 
НазимДата: Четверг, 02.02.2012, 10:28 | Сообщение # 3
Генерал-лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 510
Награды: 8
Репутация: 2
Статус: отдыхает
Чётко. Коротко. Ясно.
Более простого объяснения на тему как происходит: "Транспорт газов между легкими и тканями. Диффузия кислорода и углекислого газа через аэрогематический барьер" я нигде не нашёл.

А то, микровзрыв, микровзрыв, микровзрыв..... электронное возбуждение, электронное возбуждение, электронное возбуждение.....



Для увеличения текста страниц нажмите Ctrl и +
 
УМНИКДата: Четверг, 02.02.2012, 16:18 | Сообщение # 4
Подполковник
Группа: Проверенные
Сообщений: 125
Награды: 3
Репутация: 1
Статус: отдыхает
Что, еще одной сказочке капец? Этак скоро придем к фзкультуре, к бегу трусцой и дыхательным упражнениям известным со времен церя Гороха. :)))))
 
НазимДата: Четверг, 02.02.2012, 21:21 | Сообщение # 5
Генерал-лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 510
Награды: 8
Репутация: 2
Статус: отдыхает
Quote (Ноздрачёв)
за время прохождения через легочный капилляр (около 0,8 с) напряжение кислорода в ней успело уравновеситься с альвеолярным РO2.

Интересно, а откуда всякие Петраковичы, Фроловы взяли цифру 0,3 секунды? Это же почти в 3 раза меньше чем 0,8 секунд?!

Про 0,3 секунды...
Quote
при тяжелой мышечной работе, когда время прохождения крови через капилляры альвеол может сокращаться до 0,3 с, наблюдается недонасыщение крови кислородом в легких, что, однако, возмещается увеличением минутного объема крови.
А этим объясняется, почему при очень больших нагрузках некоторые спортсмены погибают.

Quote
Кислород и углекислый газ диффундируют в растворенном состоянии: все воздухоносные пути увлажнены слоем слизи.
а это другое объяснение причины гибели спотсменов во время больших нагрузок. По мнению некоторых учёных во время сильной гипервентиляции слой слизи высыхает, и именно по этому диффузия газов затрудняется и ...

Quote (УМНИК)
Этак скоро придем к фзкультуре, к бегу трусцой

Давно мне хочется побегать, не знаю, я чувствую какую-то потребность в этом. А так, я часто хожу быстрым ходом по несколько км в день.

УМНИК, мне кажется, если без фанатизма и если помогает дыхание на дых. аппаратах то наверно можно 2-5 минут в день заниматься. А то, у человека рак груди, а ей говорят продолжай в том же духе nono Может человеку гипербарическая оксигенация нужна, а ему предлагают гипоксические тренировки.


Для увеличения текста страниц нажмите Ctrl и +
 
GoodilДата: Четверг, 09.02.2012, 10:02 | Сообщение # 6
Полковник
Группа: Друзья
Сообщений: 179
Награды: 0
Репутация: 3
Статус: отдыхает
Quote (Назим)
Может человеку гипербарическая оксигенация нужна, а ему предлагают гипоксические тренировки.

Здравствуйте, Назим!
По моему непросвещённому мнению именно гипербарическая оксигенация и имеет место при порционном выдохе с микроподсосами. sweated

Правда, я считаю, при этом имеет место и динамическая гиперкапния. Медленно нарастающая со временем такого хитрого выдоха.


С наилучшими пожеланиями здоровья и успехов!
Алексей
 
НазимДата: Пятница, 10.02.2012, 01:02 | Сообщение # 7
Генерал-лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 510
Награды: 8
Репутация: 2
Статус: отдыхает
Здравствуйте, Алексей! (Гудилин)
Quote (Goodil)
гипербарическая оксигенация и имеет место при порционном выдохе с микроподсосами.
если много воздуха вдохнуть и выдыхать не быстро, оставляя много воздуха в лёгких, и делать микроподсосы, то наверно, да.

Quote (Goodil)
при этом имеет место и динамическая гиперкапния
на пике которой появляется желание вдохнуть (одышка).

Раньше, когда у меня начинались стенокардические боли, то я через обе ноздри потихоньку набирал в себя воздуха, т.е. как бы надувал грудную клетку, а потом задерживал дыхание на несколько шагов и потом потихоньку выдыхал - вот таким образом я избавлялся от болей в сердце.


Для увеличения текста страниц нажмите Ctrl и +
 
петровичДата: Пятница, 10.02.2012, 04:26 | Сообщение # 8
Генерал-майор
Группа: Проверенные
Сообщений: 391
Награды: 5
Репутация: 2
Статус: отдыхает
Quote (Назим)
Раньше, когда у меня начинались стенокардические боли, то я через обе ноздри потихоньку набирал в себя воздуха, т.е. как бы надувал грудную клетку, а потом задерживал дыхание на несколько шагов и потом потихоньку выдыхал - вот таким образом я избавлялся от болей в сердце.

По сути дела, Вы просто замедляли дыхание, что приводило к гиперкапнии. Дополнительный углекислый газ расширял сосуды (по теории Агаджаняна) и боли прекращались.
 
НазимДата: Пятница, 10.02.2012, 23:11 | Сообщение # 9
Генерал-лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 510
Награды: 8
Репутация: 2
Статус: отдыхает
Я делал глубокий и длинный вдох, что противоречит теории Бутейко. При таком дыхании (когда лёгкие надуты как шарик) давление в лёгких повышается, увеличивается диффузия кислорода и СО2, и снижается наполняемость камер сердца, т.е. нагрузка на сердце уменшается.

Возможно..
Quote (петрович)
углекислый газ расширял сосуды (по теории Агаджаняна) и боли прекращались.
тут без исследований не возможно что-то утверждать.


Для увеличения текста страниц нажмите Ctrl и +
 
петровичДата: Суббота, 11.02.2012, 06:20 | Сообщение # 10
Генерал-майор
Группа: Проверенные
Сообщений: 391
Награды: 5
Репутация: 2
Статус: отдыхает
Quote (Назим)
Я делал глубокий и длинный вдох, что противоречит теории Бутейко. При таком дыхании (когда лёгкие надуты как шарик) давление в лёгких повышается, увеличивается диффузия кислорода и СО2, и снижается наполняемость камер сердца, т.е. нагрузка на сердце уменшается.

Тем не менее вы замедляли дыхание, т.к. суммарная длительность вдоха и выдоха увеличивались. При этом количество СО2 в лёгких увеличивалось.
Quote (Назим)
тут без исследований не возможно что-то утверждать.

Исследования были проведены академиком Агаджаняном (читайте его книги).
 
Форум дыхание по Фролову (эндогенное), Бутейко, йоговское » Физиология человека » О физиологии человека » Газообмен и транспорт газов
  • Страница 1 из 2
  • 1
  • 2
  • »
Поиск:

Конструктор сайтов - uCoz