Пятница, 17.05.2024, 13:16
Дыхание - жизнь
Главная Регистрация Вход
Приветствую Вас, Гость · RSS
[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
  • Страница 2 из 3
  • «
  • 1
  • 2
  • 3
  • »
Модератор форума: петрович  
Форум дыхание по Фролову (эндогенное), Бутейко, йоговское » Физиология человека » О физиологии человека » Пульсоксиметр. (Показания пульсоксиметра во время тренировок)
Пульсоксиметр.
maindimansipationsДата: Пятница, 24.06.2011, 01:28 | Сообщение # 11
Майор
Группа: Проверенные
Сообщений: 86
Награды: 1
Репутация: 0
Статус: отдыхает
Quote (Mikle)
Какой суммарный эффект дает уменьшение оксигенации и увеличение объемной скорости?
Оксигенация падает с 96 до 92-93%, а кровоток увеличивается почти вдвое. Ткани при этом во время продолженного выдоха по логике должны в сумме насыщаться кислородом больше, нежели при обычном дыхании


По моему суммарный эффект таков , что начинается кислородное голодание тканей.
Именно кислородный голод заставляет организм активизировать кровообращение .
Следствием чего являются жалобы на сердце , экстрасистолы , аритмии и прочие "оздоравливающие" эффекты , которые
хорошо снимаются простой прогулкой на свежем воздухе. Когда никто не затыкает рот.

По задумке изобретателей в этом режиме должно включится эндогенное дыхание , когда клетка сама генерирует кислород .
Оксиметр показывает , что кислорода все меньше и меньше .
А ведь он должен быть! Клеток то много . И все его генерируют .

Неужели этот факт не был известен в тот момент, когда создавалась теория.

Оксигенация - это один из показателей , который внимательно отслеживают реаниматологи .
Если она пускается ниже 94 (в США) можно вызвать бригаду скорой помощи.

Code

Шурыгин И. А.
Мониторинг дыхания: пульсоксиметрия, капнография, оксиметрия.

Compilated by Virus
СПб.: "Невский Диалект"; М.: "Издательство БИНОМ", 2000.- 301 с.: ил. Рецензент проф. В. С. Щелкунов

В книге впервые в России, представлена исчерпывающая информация о применении неинвазивного мониторинга дыхания в анестезиологии и интенсивной терапии. Подробно рассмотрены технические, физиологические и клинические аспекты трех основных методов - пульсоксиметрии , капнографии и оксиметрии.[code]

           


Сообщение отредактировал maindimansipations - Пятница, 24.06.2011, 02:05
 
OmarnehayamДата: Пятница, 24.06.2011, 06:24 | Сообщение # 12
Подполковник
Группа: Заблокированные
Сообщений: 141
Награды: 0
Репутация: 2
Статус: отдыхает
Quote (maindimansipations)
По задумке изобретателей в этом режиме должно включится эндогенное дыхание , когда клетка сама генерирует кислород .
Оксиметр показывает , что кислорода все меньше и меньше .
А ведь он должен быть! Клеток то много . И все его генерируют .

Не вводите людей в заблуждение. Если Вы не читали литературы по эндогенному дыханию, то это Ваши проблемы.
Любому эндогенщику известно, что во время занятия на ТДИ-01 в кровеносном русле идёт гипоксия, что и зафиксировал пульсикометр Назима.

Quote (maindimansipations)
Если она пускается ниже 94 (в США) можно вызвать бригаду скорой помощи.

Вполне возможно, когда пациент абсолютно болен, либо при смерти.
При гипоксических же тренировках небольных людей сатурация может достигать 40%.


Дышите и обрящете.

Сообщение отредактировал Omarnehayam - Пятница, 24.06.2011, 06:42
 
maindimansipationsДата: Пятница, 24.06.2011, 07:14 | Сообщение # 13
Майор
Группа: Проверенные
Сообщений: 86
Награды: 1
Репутация: 0
Статус: отдыхает
я не ввожу , а пытаюсь из него выбраться.

Хочется разобраться .
Эндогенное дыхание - это генерация кислорода клетками .
А его стало меньше при эндогенном дыхании.
Как это объяснить ?
Куда делось эндогенное дыхание .

И , кстати ,почему это я ввожу в заблуждение ?
Это меня вводят !
Я только прошу разъяснений.

Между прочим , на 90-95% разделяю Ваши взгляды . И тут и на других форумах .


Сообщение отредактировал maindimansipations - Пятница, 24.06.2011, 08:31
 
OmarnehayamДата: Пятница, 24.06.2011, 08:41 | Сообщение # 14
Подполковник
Группа: Заблокированные
Сообщений: 141
Награды: 0
Репутация: 2
Статус: отдыхает
Quote (maindimansipations)
Эндогенное дыхание - это генерация кислорода клетками.

Да, это так, точнее - генерации кислорода клетками стало больше.

Quote (maindimansipations)
А его стало меньше при эндогенном дыхании.

Повторяю, его в клетках стало больше, а меньше стало кислорода в кровеносном русле.


Дышите и обрящете.
 
maindimansipationsДата: Пятница, 24.06.2011, 09:20 | Сообщение # 15
Майор
Группа: Проверенные
Сообщений: 86
Награды: 1
Репутация: 0
Статус: отдыхает
Логично .
 
MikleДата: Пятница, 24.06.2011, 09:53 | Сообщение # 16
Подполковник
Группа: Проверенные
Сообщений: 115
Награды: 2
Репутация: 1
Статус: отдыхает
Источник: http://medcollect.ru/268.html
Оксигенация крови

Основное количество 02 (19,3%), необходимое для снабжения органов и тканей, переносится гемоглобином в химически связанном состоянии; при повышении внешнего давления в 2 раза количество растворенного в плазме 02 возрастает до 4,3 об.%. при повышении давления в 3 раза — 6,5 об.% (т. е. в 21,2 раза по сравнению с нормальными условиями).
При повышении парциального давления 02 его содержание в альвеолах резко увеличивается, диффузия 02 через альвеолокапиллярную мембрану возрастает, предельно окисляется НЬ, но главный итог — резкое повышение количества 02 в растворенной фракции, т. е. в плазме. Роль гемоглобина как химического переносчика 02 снижается, так как создается по сути дела новый источник снабжения организма 02.
Показана возможность жизни животных в атмосфере чистого 02 под давлением 3 ата, когда кровь разводилась реомакродексом до концентрации гемоглобина, равной 0,4%. иначе говоря, практически при замещении крови другой жидкостью.
Однако предельная оксигенация крови — это лишь часть дела и, по-видимому, наиболее простая. Основной эффект сводится к доставке 02 клеткам, а для этого необходимо удовлетворительное состояние кровообращения, в особенности в периферическом звене. Следовательно, критическое снижение тканевого кровотока уже априорно делает эффект ГБО сомнительным. Не исключено, что клеточные структуры, образно говоря, борются с неестественным избытком 02, активизируя ферментативные системы организма.

На ТДИ мы как раз увеличиваем давление в альвеолах, Точнее продолжительность повышенного давления в них. При этом повышается (екак следует их цитаты выше) растворенность О2 в плазме. А этот О2 уже не фиксируется оксиметром.
Увеличение кровоснабжения все-таки возрастает из-за повышения СО2 и реакции сосудов на это.

Добавлено (24.06.2011, 09:53)
---------------------------------------------
Когда-то Назим говорил, что только измерение кислородной карты органов даст точный ответ на то генерация О2 в клетках возрастает ли и на сколько именно.
Мы может попробовать косвенными методами измерения и логическими построениями получить аналогичные сведения.

 
maindimansipationsДата: Пятница, 24.06.2011, 09:55 | Сообщение # 17
Майор
Группа: Проверенные
Сообщений: 86
Награды: 1
Репутация: 0
Статус: отдыхает
Похоже зачет .
 
MikleДата: Пятница, 24.06.2011, 10:40 | Сообщение # 18
Подполковник
Группа: Проверенные
Сообщений: 115
Награды: 2
Репутация: 1
Статус: отдыхает
http://www.modernlib.ru/books....ead
Принцип пульсоксиметрии
На рис. 1.2 условно, в виде слоев, показаны препятствия, которые световые потоки, излучаемые светодиодами, встречают на пути к фотодетектору.
Рис. 1.2. Поглощение световых потоков от светодиодов тканями
Свет частично рассеивается, поглощается и отражается тканями пальца или мочки уха. Напомним, что красный и инфракрасный потоки при прохождении через ткани ослабляются в равной степени. Толщина этого биологического фильтра в каждом случае индивидуальна, но при стабильном положении датчика практически постоянна. Она легко учитывается пульсоксиметром, который настраивает интенсивность свечения светодиодов, чтобы излучаемый ими свет мог в достаточном количестве проникать сквозь толщу тканей. Однако при движении больного или смещении датчика расстояние между светодиодами и фотодетектором становится непостоянным, что приводит к появлению артефактов.
Следующее препятствие на пути светового потока - венозная и капиллярная кровь - первый избирательный фильтр, который ослабляет красное и инфракрасное излучение неодинаково. Соотношение величин двух световых потоков, прошедших через данный фильтр, зависит от концентрации окси- и дезоксигемоглобина в крови. Но поскольку пульсация венул и капилляров незначительна, объем крови, содержащийся в них, можно считать постоянной величиной, которая просто измеряется и легко учитывается при расчетах.
Однако если датчик слишком сильно сдавливает палец или мочку уха, тем самым нарушая отток крови от тканей, пульсация артериального кровотока способна передаваться на вены. Пульсоксиметр не отличает пульсацию артерий от пульсации вен, а потому начинает включать в расчет абсорбцию света венозной кровью, занижая результат. Это необходимо иметь в виду при установке датчика.
Артефактное занижение SpO 2может происходить и при выраженной вазодилатации, когда артериолы перестают сглаживать периферический кровоток и пульсации крови достигают венул. Еще одна вероятная причина пульсации вен, влияющей на точность работы пульсоксиметра,- недостаточность трикуспидального клапана, при которой каждое сокращение правого желудочка сопровождается регургитацией крови в венозную систему.
Такое явление наблюдается не только при органических пороках сердца, но и при острой дилатации правого желудочка, например при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Сходные по природе артефакты возникают и в момент кашля, порождающего мощные волны давления в венозной системе (в чем нетрудно убедиться, покашляв после подключения пульсоксиметра).
Высокие венозные волны могут появляться на фотоплетизмограмме, если датчик находится значительно ниже уровня сердца. Чтобы самому убедиться в этом, достаточно встать и опустить руку с датчиком вниз. Во многих случаях такой маневр сопровождается удвоением частоты пульса и занижением сатурации. Поэтому некоторые фирмы рекомендуют располагать руку с помещенным на ней датчиком на уровне сердца.

Добавлено (24.06.2011, 09:59)
---------------------------------------------
К сожалению, распознать такого рода артефакты в клинических условиях непросто. Для этого требуется синхронное инвазивное или лабораторное измерение S»02. Лишь в единичных моделях пульсоксиметров есть специальные программы анализа сигнала и обнаружения артефактов. Вот почему в случаях, описанных выше, ориентироваться на показания пульсоксиметра следует с осторожностью.
Перед тем как принять в расчет показания монитора, обратите внимание на форму фотоплетизмограммы. При наличии дополнительных волн и пиков воздержитесь от выводов и действий, основанных на показаниях пульсоксиметра.
Если степень гипоксемии, выявленная пульсоксиметром, переполняет чашу Вашего терпения и требует незамедлительных действий, определите газовый состав артериальной крови: РaО2 - самый надежный показатель, который не подведет.
Следующий слой на схеме - это кровь, остающаяся в артериолах к концу каждой пульсации, своего рода "конечно-систолический объем" артериального русла. Поглощение световых потоков данным слоем содержит столь нужную информацию об артериальном оксигемоглобине, однако извлечь ее невозможно: непульсирующий компонент артериального объема также рассматривается пульсоксиметром лишь как досадная помеха на пути к цели.
Итак, из трех вышеназванных слоев выходят два - по-разному ослабленных, но постоянных - световых потока. Вся эта история обретает смысл после того, как они проникают через последний слой - кровь, пульсирующую в артериях.
В момент, предшествующий сердечному сокращению, ослабление световых потоков обусловлено первыми тремя слоями:
на фотодиод падает излучение, которое пульсоксиметр расценивает как фоновое. Когда до артерий доходит очередная пульсовая волна, объем крови в них увеличивается и поглощение света изменяется. На пике пульсовой волны различие между фоновым и текущим током фотодетектора становится максимальным. Пульсоксиметр измеряет это различие и считает, что причина его - в дополнительном количестве артериальной крови, появившейся на пути излучения. Этой информации оказывается достаточно, чтобы по специальному алгоритму рассчитать степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом. К сожалению, сам принцип измерения является источником многих артефактов, потому что любые быстрые изменения сигнала, независимо от их происхождения, монитор может расценить как исходную информацию для расчета Sp02.
В различных моделях пульсоксиметров степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (в % от общего содержания гемоглобина) обозначается неодинаково:
SAT - сатурация (насыщение);
НЬО2- процентное содержание НЬО2 от общего количества гемоглобина;
Sа02 - насыщение артериальной крови кислородом;
SpO2 - насыщение артериальной крови кислородом, измеренное методом пульсоксиметрии.
Последнее обозначение - наиболее употребляемое и самое корректное, поскольку предполагает, что результат измерения зависит от особенностей метода. Например, SpO2 при наличии в крови карбоксигемоглобина будет выше истинной величины SaO2, измеренной лабораторным методом.
В общении с коллегами частое применение правильных, но длинных выражений, типа "сатурация гемоглобина артериальной крови кислородом" или "процентное содержание оксигемоглобина в артериальной крови", поможет быстро завоевать репутацию зануды и умника. Понимая это, многие врачи для удобства в разговоре и записях прибегают к сокращениям, которые не всегда оказываются удачными ("сатурация кислорода" и пр.). Возникновение профессионального жаргона неизбежно, но он не должен искажать суть явления. Говоря о физиологическом процессе, лучше пользоваться словами "оксигенация артериальной крови", а сам параметр SpO2 обозначать термином "сатурация", подразумевая, что речь идет именно о кислороде и артериальной крови. Для записей в историях болезни идеально подходит обозначение "Sp02".
В современных моделях пульсоксиметров пульсация артериол выводится на дисплей в виде кривой. Поскольку эта кривая отражает колебания объема артериального русла, измеренные фотометрическим методом, она называется фотоплетизмограммой (ФПГ). Типичная форма ФПГ показана на рис. 1.3. Диагностическое значение ФПГ мы будем обсуждать ниже, здесь же остановимся на вопросе о скорости реакции пульсоксиметра на колебания сатурации

Добавлено (24.06.2011, 10:11)
---------------------------------------------
Вообще - прочитать всю статью - более чем полезно ))

Добавлено (24.06.2011, 10:28)
---------------------------------------------
Соображения:

Вопрос: как убедиться в том, что вообще существует эндогенная генерация О2 ??
Вариант ответа:
1. замеряем оксигенацию + вычисляем кол-во растворенного в плазме О2. ДО и во время тренеровки.
2. Смотрим на метабилизм клеток (связанный с окислением - с потреблением О2) до и во время тренеровки - Большой пока вопрос как именно это сделать....
3. если метаболизм возрастает не пропорционально больше, чем приток О2 к ткани кровью, то условно делаем вывод, что такая эндогенная генерация есть.

Это как бы общий скелет рассуждения.

Добавлено (24.06.2011, 10:40)
---------------------------------------------
Тут-то как раз уместно будет вспомнить, что инициация дополнительной эндогенной генерации О2 может быть по причине переноса дополнительного количества зарядов эритроцитами... (это я к гипотезе Петраковича подвожу). впрочем возможны и другие "спусковые крючки" дополнительной генерации...

 
НазимДата: Суббота, 25.06.2011, 22:55 | Сообщение # 19
Генерал-лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 510
Награды: 8
Репутация: 2
Статус: отдыхает
Quote (Omarnehayam)
Повторяю, его (кислорода -Назим) в клетках стало больше...


Omarnehayam, Вы как это можете объяснить? Почему так произошло?

Напомню, что по гипотезе Петраковича эритроциты не переносят кислород и не отдают его в клетки. Также напоминаю, что некоторые сторонники гипотезы Петраковича и теории Фролова ранее утверждали, что при выдохе через тренажёр увеличивается уровень кислорода в крови.

А один консультант почему-то думает (вернее, думал), что только при ВДохе через тренажёр происходит снижение кислорода в крови (гипоксемия). ( во время этой тренировки я ВДыхал через нос). Другой московский консультант и администратор форума упорно игнорировали моё сообщение, когда я спрашивал - происходит ли снижение кислорода в крови во время тренировки? Ещё помню пользователь superloh им талдычил про гипоксию во время тренировок, а они в ответ - если боитесь гипоксии, то ВДыхайте через нос, а не из тренажёра.


Для увеличения текста страниц нажмите Ctrl и +
 
OmarnehayamДата: Понедельник, 27.06.2011, 06:42 | Сообщение # 20
Подполковник
Группа: Заблокированные
Сообщений: 141
Награды: 0
Репутация: 2
Статус: отдыхает
Quote (Назим)
Omarnehayam, Вы как это можете объяснить? Почему так произошло?

Назим, я абсолютно убеждён, что не все 5% (21% -16%) кислорода, используемого человеком при дыхании тратятся по назначению, т.е. часть этих 5% расходуется впустую - тупо сжигают сурфактант без передачи заряда эритроцитам.
При эндогенном же дыхании расходуются все или почти все 5%, так как задействуются новые капилляры.
Вспомните "горячие" и "холодные" эритроциты.
Ещё, по существу, хочу вспомнить из форума "Эндогенщики" ответ Е. Вериго (здесь я с ним абсолютно согласен) на один из моих вопросов:
Quote (Евгений Вериго)
Скорее всего, есть какой-то предел в скорости эритроцитов, проходящих через альвеолярные капилляры, когда они уже все - 100% - просто неспособны присоединять к себе энергию...








Дышите и обрящете.

Сообщение отредактировал Omarnehayam - Понедельник, 27.06.2011, 09:10
 
Форум дыхание по Фролову (эндогенное), Бутейко, йоговское » Физиология человека » О физиологии человека » Пульсоксиметр. (Показания пульсоксиметра во время тренировок)
  • Страница 2 из 3
  • «
  • 1
  • 2
  • 3
  • »
Поиск:

Конструктор сайтов - uCoz