Здравствуйте, Goodil!
Попробую помочь Вам в вашем споре с Омарнехаямом.
Code
"максимум СО2 в альвеолярном воздухе может быть только в конце вдоха"
- это не правда.
Читаем в учебнике:
" 9.4.2. Хеморецепторы и хеморецепторные стимулы дыхания
Основной регулятор активности центрального дыхательного механизма — афферентная сигнализация о газовом составе внутренней среды организма. Эта сигнализация исходит от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов (рис. 9.16).
Бульварные хемочувствительные зоны. На вентролатеральной поверхности продолговатого мозга расположены нейрональные структуры, чувствительные к напряжению СO2 и концентрации ионов Н+ во внеклеточной жидкости мозга. Локальное воздействие этих факторов вызывает увеличение дыхательного объема и легочной вентиляции. Напротив, снижение РCO2 и подщелачивание внеклеточной жидкости мозга, а также блокирование холодом или разрушение этих структур ведет к полному или частичному исчезновению реакции дыхания на избыток СO2 (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности вплоть до остановки дыхания.
Источник: http://fiziologiya.info/nozdrac....ya.html
А теперь попробую коротко. В крови растёт СО2 - "включается" вдох и продолжается до тех пор, пока не снижается уровень СО2 в крови.
Т.е. минимум СО2 в альвеолярном воздухе может быть только в конце вдоха